簡要內(nèi)容:腸道中的有益菌對身體免疫具有極大地作用,如果這些有益菌和防護層收到破壞,炎性因子就會趁虛而入,所以預(yù)防慢性病要從保護腸道開始。
犧牲局部 保護整體的炎性因子。
很久以來醫(yī)學(xué)界就注意到,在肥胖、糖尿病、冠心病等慢性病患者的血液中,有幾種重要的炎性因子的濃度比一般人高。這些炎性因子由免疫細胞產(chǎn)生,用于破壞受感染的人體細胞,以犧牲局部,保護整體。
在一般情況下,這些炎性因子的濃度只在受感染的部位增高。而在肥胖者體內(nèi),這些炎性因子會彌散在全身的血液中,對全身的細胞構(gòu)成威脅。例如當(dāng)腫瘤壞死因子a(TNFa,一種炎性因子)的濃度升高時,某些細胞的胰島素受體結(jié)構(gòu)就會改變,受體將不能感知血液中胰島素的濃度信號。于是,當(dāng)血糖升高誘導(dǎo)胰島素水平升高后,這些細胞就不會從血液里吸收糖分而使血糖降低。這就是糖尿病的早期狀況,也就是所謂的胰島素抵抗。
雖然醫(yī)學(xué)界對慢性炎癥會引起代謝性疾病已經(jīng)達成一定的共識,但對于慢性炎癥的誘因尚缺乏共識。
病菌增加 高脂食物作祟。
病菌一般可通過分解動物的組織而獲得營養(yǎng)。而高脂食物通常是添加了很多油脂。油脂進入大腸后會滋養(yǎng)病菌,并使其總量增加。
而有益菌(如雙歧桿菌)無法利用動物的組織來獲得營養(yǎng),它們需要的營養(yǎng)是人體消化不了的膳食纖維,因此它們不會破壞動物的組織。當(dāng)食物中的動物性營養(yǎng)過多、膳食纖維太少時,有益菌就會因為缺乏營養(yǎng)而慢慢減少甚至消失,取而代之的將是致病菌。
病菌釋放出來的內(nèi)毒素是可以進入血液的。當(dāng)白細胞在血液里發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素(即抗原)時,便會以為是病菌入侵了,于是會立即生產(chǎn)炎性因子。高濃度的炎性因子最終破壞的是動物的健康細胞。久而久之,一些重要機能將遭到破壞,各種慢性病就形成了。
探尋慢性炎癥誘因之旅。
法、英等國的科學(xué)家合作對肥胖者體內(nèi)慢性炎癥的起因進行了深入研究,得出了腸道菌群結(jié)構(gòu)失調(diào)可引起慢性炎癥這一結(jié)論。
第一站:用高脂飼料飼喂小鼠 他們利用小鼠進行實驗研究。先用高脂飼料飼喂小鼠,結(jié)果發(fā)現(xiàn),肥胖小鼠血液中的內(nèi)毒素濃度比吃正常飼料的健康對照鼠要高。內(nèi)毒素也叫脂多糖,它是革蘭氏陰性菌細胞壁的成分。如果這些成分進入血液,就會刺激白細胞分泌炎性因子。隨后,他們把提純的內(nèi)毒素注射到吃正常飼料的健康小鼠體內(nèi),結(jié)果這些小鼠明顯地發(fā)胖了,并出現(xiàn)了慢性炎癥和胰島素抵抗。這說明小鼠即使吃低熱量的飼料,如果接受慢性炎癥的刺激也會肥胖。
第二站:用受體敲除鼠進行實驗 內(nèi)毒素要刺激白細胞產(chǎn)生炎性因子,首先要與白細胞上的一個關(guān)鍵受體CD14結(jié)合。如果把CD14受體破壞了,白細胞就無法感知血液中的內(nèi)毒素,也就不能產(chǎn)生炎性因子。而實驗發(fā)現(xiàn),把內(nèi)毒素注射給CD14敲除鼠,這些小鼠不能產(chǎn)生炎性反應(yīng),也就不會發(fā)生肥胖和胰島素抵抗。
第三站:用小鼠進行腸道菌群分析 為了弄清小鼠腸道內(nèi)抗原量增加及其進入血液的途徑,科學(xué)家用熒光原位雜交技術(shù)對實驗小鼠的腸道菌群組成結(jié)構(gòu)進行了分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn),用高脂飼料飼喂后的肥胖小鼠的腸道菌群結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化,一些有益菌(如雙歧桿菌)的數(shù)量明顯下降,而一些革蘭氏陰性菌的數(shù)量明顯上升。這提示我們,高脂飼料能增加腸道致病菌的數(shù)量,進而增加腸道抗原量。
大量的研究發(fā)現(xiàn),雙歧桿菌主要生長在腸黏膜上,它們可形成一層生物膜,對腸道產(chǎn)生保護作用。一旦這些細菌減少了,腸壁就會受到損傷,通透性就增加,也就是老百姓說的腸子“漏了”。腸子一漏,糞毒入血,自然會引起慢性炎癥,最終導(dǎo)致慢性病。
第四站:給實驗小鼠飼喂足量寡糖 科學(xué)家在高脂飼料中添加了足夠量的雙歧因子(寡糖),結(jié)果盡管腸道內(nèi)的病菌數(shù)量增加了,但由于有益菌的數(shù)量沒有下降,所以抗原無法進入血液,也就不能刺激白細胞產(chǎn)生炎性因子,肥胖和胰島素抵抗的發(fā)生就被阻斷了。這個強有力的證據(jù)表明,是不合理的飲食結(jié)構(gòu)破壞了腸道菌群而引發(fā)慢性炎癥和慢性疾病的。
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