對于慢阻肺，患者的肺失去自我修復(fù)損傷的能力。德國肺研究中心的科學(xué)家對這種可能性進行了探索。在Experimental Medicine雜志，研究者指出Wnt5a分子發(fā)揮作用。

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慢阻肺：什么原因?qū)е路问�去康�?fù)能力?

慢阻肺的首個指征通常是慢性咳嗽。隨著疾病的進展，氣道狹窄，并經(jīng)常進展為肺氣腫。這提示肺泡的不可逆擴張和損傷。身體無法再修復(fù)受損的結(jié)構(gòu)。Melanie K?nigshoff博士及其團隊致力于研究這一過程。

K?nigshoff稱，“目前我們的工作顯示慢阻肺可導(dǎo)致細(xì)胞間交流的信使的改變。具體而言，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)Wnt5a分子分泌增加，破壞Wnt /β-連環(huán)蛋白信號通路1。”

Hoeke Baarsma博士稱，“我們假設(shè)慢阻肺患者體內(nèi)不同的Wnt信使間的關(guān)系不再平衡，團隊相應(yīng)的搜索了可能的干擾信號。在臨床前模型和患者組織樣本中，我們發(fā)現(xiàn)，在慢阻肺患者組織中，尤其是Wnt5a分子增加，并以修飾的形式發(fā)生改變。”研究者指出，香煙煙霧等刺激物可引起慢阻肺患者內(nèi)的反應(yīng)，還導(dǎo)致Wnt5a產(chǎn)生增加，因此導(dǎo)致肺再生受損。

下一步，研究者將顯示錯誤信號來源：它是由結(jié)締組織中的某些細(xì)胞產(chǎn)生，稱為成纖維細(xì)胞。當(dāng)用來自成纖維細(xì)胞的Wnt5a處理肺上皮細(xì)胞時，細(xì)胞喪失愈合能力�？茖W(xué)家還能夠在兩個不同的實驗?zāi)Ｐ椭惺褂冕槍�Wnt5a的抗體來減緩肺損傷并更好地維持肺功能。

研究結(jié)果表明，經(jīng)典的Wnt /β-連環(huán)蛋白信號級聯(lián)被Wnt5a配體所破壞，這是一種與COPD相關(guān)的全新的機制，可以導(dǎo)致新的治療方法，這是治療亟需的。