科技日報(bào)北京6月5日電 （記者張佳欣）慢性炎癥是導(dǎo)致癌癥的一個(gè)主要因素�，F(xiàn)在，美國麻省總醫(yī)院癌癥中心的一項(xiàng)研究表明，他汀類藥物可能會通過阻斷一種關(guān)鍵炎癥蛋白來抑制癌癥發(fā)展。該研究結(jié)果發(fā)表在新一期《自然·通訊》上。

基于細(xì)胞、動物模型、人體組織樣本和流行病學(xué)數(shù)據(jù)的實(shí)驗(yàn)表明，環(huán)境毒素（例如接觸過敏原和化學(xué)刺激物）會激活兩條相連的信號通路，即TLR3/4和TBK1-IRF3信號通路。這種激活導(dǎo)致白細(xì)胞介素33（IL-33）蛋白產(chǎn)生，該蛋白能刺激皮膚和胰腺出現(xiàn)炎癥，從而導(dǎo)致癌癥的發(fā)展。

研究人員篩選了幾種美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)的藥物發(fā)現(xiàn)，一種名為匹伐他汀的他汀類藥物可以通過阻斷TBK1-IRF3信號通路的激活來有效抑制IL-33表達(dá)。在小鼠模型中，匹伐他汀可抑制環(huán)境誘發(fā)的皮膚和胰腺炎癥，并防止與炎癥相關(guān)的胰腺癌的發(fā)展。

在患有慢性胰腺炎和胰腺癌的人類胰腺組織樣本中，IL-33的表達(dá)高于正常胰腺組織。此外，對北美和歐洲2億多人的電子健康記錄分析表明，使用匹伐他汀與患慢性胰腺炎和胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn)顯著降低有關(guān)。

研究結(jié)果表明，用匹伐他汀阻斷IL-33的產(chǎn)生，可能是抑制慢性炎癥和某些癌癥發(fā)展的安全有效的方法。