5月7日記者獲悉，中國(guó)工程院院士、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)教授楊寶峰團(tuán)隊(duì)首次發(fā)現(xiàn)，N-乙酰轉(zhuǎn)移酶10（NAT10）是介導(dǎo)心肌缺血再灌注損傷的關(guān)鍵調(diào)控分子，抑制NAT10表達(dá)和功能有望成為心肌缺血再灌注損傷的治療新策略。相關(guān)成果近日發(fā)表在國(guó)際期刊《氧化還原生物學(xué)》上。

　　相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)急性心肌梗死的死亡率逐年上升，每年突發(fā)急性心肌梗死患者約100萬人。藥物溶栓、介入、搭橋等再灌注手段可降低患者死亡率，但相當(dāng)一部分患者難以避免心肌缺血再灌注損傷，進(jìn)而演變?yōu)樾穆墒С：托牧λソ�。大量�?shí)驗(yàn)研究表明，心肌缺血再灌注損傷發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，目前沒有任何藥物能夠特異性改善臨床心肌缺血再灌注損傷。因此，深入探究心肌缺血再灌注損傷的分子機(jī)制及鎖定關(guān)鍵治療靶標(biāo)，并制定更佳的干預(yù)策略具有重要意義。

　　楊寶峰及團(tuán)隊(duì)成員、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)教授杜偉杰等在心肌缺血再灌注心臟組織基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫中，篩選出候選基因NAT10，發(fā)現(xiàn)NAT10的信使核糖核酸和蛋白水平在小鼠心肌缺血再灌注后的心臟中顯著增加。研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，表達(dá)過度的NAT10能明顯加重心肌缺血再灌注引起的心肌細(xì)胞死亡及心臟功能下降。反之，心肌細(xì)胞特異性敲除NAT10能夠有效限制心肌細(xì)胞鐵死亡，并改善再灌注損傷和保護(hù)心臟功能。

　　該研究為心肌缺血再灌注損傷的臨床治療提供了實(shí)驗(yàn)性依據(jù)，具有較好的臨床轉(zhuǎn)化前景。接下來，楊寶峰團(tuán)隊(duì)將基于研究發(fā)現(xiàn)，著手研發(fā)心肌缺血再灌注損傷的小分子治療藥物。